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Sociedade Brasileira de Nefrologia





Vol. 30 (1 Suppl 1) nº 1 - Jan/Fev/Mar de 2008

Artigo

Páginas 6 a 10

Fisiopatologia do Hiperparatireoidismo Secundário
Pathophysiology of Secondary Hyperparathyroidism

Autores: Elisa de Albuquerque Sampaio1, Jocemir Ronaldo Lugon1, Fellype de Carvalho Barreto2

Como citar este Artigo



RESUMO:
O hiperparatireoidismo secundário desenvolve-se cedo no curso da doença renal crônica como um mecanismo compensatório para controlar os níveis séricos de cálcio, fósforo e vitamina D. Seu controle inadequado está associado a conseqüências clínicas importantes, como calcificação vascular, e a um impacto negativo na sobrevida do paciente renal crônico. O conhecimento de sua patogênese é importante para uma escolha terapêutica adequada. Recentemente, a descoberta do receptor de cálcio e das fosfatoninas acrescentou significativos avanços acerca do assunto. Nessa revisão, os mecanismos fisiopatológicos do hiperparatireoidismo secundário são examinados em tópicos: papel do cálcio e do seu receptor, do fósforo, da vitamina D e da resistência óssea ao PTH. Além disso, o papel do fator de crescimento de fibroblastos-23 também é discutido. Embora abordados separadamente, estes fatores estão inter-relacionados podendo um ou mais deles predominar de acordo com o tipo e a fase da doença renal crônica.

Descritores:
Hiperparatireoidismo secundário. Doença renal crônica. Fisiopatologia. Fósforo. Cálcio. Vitamina D. FGF-23. CaR. VDR.

ABSTRACT:
Secondary hyperparathyroidism (SHPT) occurs early in the course of chronic kidney disease (CKD) as an adaptive mechanism to control the serum levels of calcium, phosphorus and vitamin D. If not treated adequately, it is associated with serious complications, like vascular calcification, with a negative impact on survival of CKD patients. A better understanding of its pathogenesis can help clinicians as to an appropriate therapeutic choice for SHPT. In this regard, the recent identification of both the calcium sensing receptor and the phosphatonins have shed some light to the field. In the present review, the pathophysiologic pathway of the SHPT is discussed in topics: role of calcium and calcium sensing receptor, role of phosphorus, and role of vitamin D and bone resistance to PTH. Furthermore, the role of fibroblast growth factor-23 is also discussed. Although analyzed separately, these factors are inter-related and according to the etiology and phase of CKD one or more of them may prevail.

Descriptors:
Secondary hyperparathyroidism. Chronic kidney disease. Pathophysiology. Phosphorus. Calcium. Vitamin D. FGR-23. CaR. VDR.

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